Атопический дерматит (АтД) — хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется стойким зудом, сухостью и покраснением. Течение волнообразное: обострения сменяются ремиссиями. Болезнь не заразна и не передаётся от ребёнка к ребёнку. По данным глобального эпидемиологического анализа, АтД затрагивает от 78 до 84 миллионов детей в 204 странах мира, а первые признаки появляются у 65% заболевших уже на первом году жизни (Pediatric Atopic Dermatitis: A Comprehensive Evidence-Based Guide, Global Burden of Disease Study, 2024). Заболевание встречается у 17–24% детей по всему миру, причём у 90% из них симптомы развиваются в первые пять лет жизни (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Epidemiology Section, 2024). Темнокожие дети в 1,7–2,1 раза чаще получают диагноз АтД, а тяжёлое течение у них встречается более чем вдвое чаще (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Racial Disparities Section, 2024).
Автор: Сурикова Елена Валерьевна, врач-дерматовенеролог, косметолог, лазеротерапевт, детский дерматолог. МЦ «Чистая кожа», г. Нижний Новгород.
Научный редактор: редакция МЦ «Чистая кожа» (медицинский контент проверен на соответствие Клиническим рекомендациям Минздрава РФ, 2024).
Обновлено: март 2026 | Первая публикация: 2025
В основе заболевания — генетическая предрасположенность и особенности иммунного ответа, из-за которых кожный барьер ослабевает. Когда барьер повреждён, внешние раздражители легче проникают в кожу, запускают воспаление и зуд. Пациенты часто спрашивают: «А это не переродится во что-то серьёзное?» Нет. АтД — это не новообразование: он не перерождается в рак кожи и не связан со злокачественными процессами. Если вас беспокоит конкретный элемент на коже ребёнка — одиночное пятно необычной формы, родинка, которая быстро растёт или меняет цвет — покажите его дерматологу для дерматоскопии (осмотра кожи под увеличением). При грамотном ежедневном уходе, контроле триггеров и своевременном лечении обострений можно добиться длительной ремиссии — состояния, при котором ребёнок чувствует себя комфортно и ведёт привычный образ жизни.
«Атопический дерматит — это не инфекция и не „аллергия на всё". Это состояние кожного барьера и иммунного ответа, которое мы умеем контролировать. Я всегда говорю родителям: наша задача — не бояться диагноза, а выстроить систему ухода, при которой кожа ребёнка остаётся спокойной»
Согласно Клиническим рекомендациям Минздрава РФ (2024), атопический дерматит определяется как мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи с зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации высыпаний (КР Минздрава РФ, 2024, cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/265_3). Заболевание начинается у детей с 2–3 месяцев и на каждом возрастном этапе имеет характерную клиническую картину. Принцип лечения общий: восстановление и поддержание кожного барьера эмолентами, устранение провоцирующих факторов и своевременная противовоспалительная терапия при обострениях.
Почему возникает атопический дерматит: основные причины и триггеры обострения
Атопический дерматит развивается при сочетании внутренних предпосылок (генетика, иммунитет) и внешних провоцирующих факторов (климат, бытовая химия, аллергены). Ни одна причина сама по себе не «запускает» болезнь — работает совокупность условий. Понимание каждого из них помогает родителям сфокусировать усилия на управляемых факторах. Детский возраст — период физиологической незрелости: кожа младенца тонкая, иммунная система только учится реагировать на внешний мир, а ферментативная система ЖКТ ещё не сформирована до конца. Это создаёт благоприятную почву для дебюта заболевания.
Внутренние факторы
Генетика. Если у одного из родителей есть АтД, бронхиальная астма или аллергический ринит, риск заболевания у ребёнка возрастает в несколько раз. Наследуемость АтД оценивается в 80% по данным крупных генетических исследований (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Linkage Studies Meta-analysis, 2024). Ключевую роль играют мутации гена филаггрина — белка, который «скрепляет» клетки верхнего слоя кожи и удерживает влагу. Представьте кирпичную стену: филаггрин — это цемент между кирпичами, и когда его не хватает, стена пропускает всё подряд. Мутации потери функции гена филаггрина (R501X, 2282del4, R2447X) выявляются примерно у 20% пациентов с АтД и являются сильнейшим генетическим фактором риска (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Genetic Architecture, 2024). Они приводят к нарушению эпидермального барьера и тяжёлому течению (Клиническая дерматология и венерология, sciact.niboch.nsc.ru/public/article/375/en). Полногеномные исследования ассоциаций (GWAS) выявили 113 независимых локусов, связанных с предрасположенностью к атопическому дерматиту, что подтверждает полигенную природу заболевания (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Genetic Architecture, 2024).
Нарушение барьерной функции кожи. При дефиците филаггрина и липидов рогового слоя повышается трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ) — проще говоря, кожа теряет влагу быстрее, чем должна. Она становится сухой и проницаемой для аллергенов и раздражителей. По данным Российского консенсуса РААCI (2025), нарушение кожного барьера происходит на трёх уровнях: физическом (pH, роговой слой), биохимическом (липиды, антимикробные пептиды) и иммунном (Th2-лимфоциты, цитокины IL-4, IL-13).
Иммунные особенности. У детей с АтД иммунная система склонна к Th2-ответу: повышается выработка интерлейкинов IL-4, IL-13 и IL-31, которые усиливают воспаление и зуд. Кератиноциты эпидермиса выделяют алармины — TSLP, IL-25 и IL-33, — усиливая Th2-воспаление и замыкая порочный круг (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Immunopathogenesis, 2024). IL-4, IL-13 и IL-22 дополнительно подавляют экспрессию филаггрина, ещё больше разрушая эпидермальный барьер в хронической фазе заболевания (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Immunopathogenesis, 2024). Так формируется порочный круг: воспаление повреждает барьер, повреждённый барьер усиливает воспаление.
| ИЛ | IL-4, IL-13 — усиливают Th2-воспаление, подавляют экспрессию филаггрина, разрушают эпидермальный барьер. |
| ИЛ | IL-31 — ключевой медиатор зуда при атопическом дерматите. |
| А | Алармины (TSLP, IL-25, IL-33) — выделяются кератиноцитами, запускают и поддерживают Th2-ответ. |
Стресс. Нервное напряжение усиливает зуд и ухудшает контроль симптомов. У маленьких детей стрессом может стать даже смена режима дня, адаптация к детскому саду или конфликт в семье. Родители иногда недооценивают этот фактор, но я наблюдаю чёткую связь: у тревожного ребёнка обострения случаются чаще.
Внешние факторы
Климат и воздух. Сухость воздуха в квартире — один из главных управляемых триггеров. Оптимальная влажность воздуха при атопическом дерматите — 40–60% (согласно КР Минздрава РФ, 2024, поддержание адекватной влажности входит в перечень рекомендаций по контролю среды). Я рекомендую родителям приобрести гигрометр и увлажнитель, особенно в отопительный сезон, когда влажность в квартирах падает до 20–25%. В сухой сезон младенцы страдают непропорционально чаще (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Epidemiology, 2024). Также провоцирующим фактором служит резкая смена температуры: перегрев ребёнка и последующее потение вызывают зуд и раздражение.
Бытовая химия и раздражители. Ароматизированные стиральные порошки, ополаскиватели, щелочное мыло, жёсткая вода — всё это повреждает и без того ослабленный барьер. Шерсть и синтетика при контакте с кожей провоцируют зуд. КР Минздрава РФ рекомендуют носить одежду из хлопка и избегать контакта с раздражающими тканями (КР Минздрава РФ, 2024, cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/265_3).
Пищевые аллергены. У части детей обострения связаны с белком коровьего молока, яйцом, орехами, рыбой. Однако пищевая аллергия подтверждается лишь у 30% детей раннего возраста с АтД, а у 70% детей и 95% взрослых пищевой компонент отсутствует (EAACI Food Allergy Guidelines; данные систематического обзора: лёгкая форма АтД сопровождается пищевой аллергией в 33% случаев, тяжёлая — в 52%). Исключать продукты из рациона следует только при доказанной связи, а не «на всякий случай».
Инфекции кожи. Колонизация кожи золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) и вирусные инфекции усиливают воспалительный процесс и могут превращать лёгкое обострение в тяжёлое. Th2-лимфоциты продуцируют цитокины, подавляющие антимикробные пептиды и способствующие бактериальной колонизации (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Immunopathogenesis, 2024).
Мифы: прививки и паразиты
Вакцинация не вызывает атопический дерматит. Согласно позиции ВОЗ, нет доказательств связи вакцинации с развитием АтД. Распространённость заболевания одинакова среди привитых и непривитых детей. Прививка может совпасть по времени с дебютом или обострением, но не является причиной. Отказ от вакцинации из-за дерматита создаёт реальную угрозу здоровью ребёнка — и это, пожалуй, один из самых опасных мифов, с которым я сталкиваюсь на приёме.
Паразиты не являются причиной АтД. Рутинное «лечение от глистов» не улучшает течение болезни. Систематические обзоры не выявили связи между гельминтозами и развитием атопического дерматита у детей. Обследование на гельминтозы показано только при клинических основаниях: симптомах со стороны ЖКТ, эозинофилии, соответствующих эпидемиологических данных. Однако при наличии паразитарной инвазии она может усугублять кожные проявления — поэтому вопрос решается индивидуально.
Как выглядит атопический дерматит: симптомы у грудничков и детей старшего возраста
Клиническая картина АтД зависит от возраста ребёнка: локализация, характер сыпи и выраженность зуда меняются по мере взросления. На каждом этапе зуд остаётся ведущим симптомом, часто усиливаясь в ночные часы. Это важно. Именно ночной зуд нарушает сон, делает ребёнка капризным и истощает терпение родителей. Около 65% заболевших детей демонстрируют первые признаки на первом году жизни, а 90% — в первые пять лет (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Epidemiology, 2024).
Младенческая форма (0–2 года)
Заболевание чаще начинается с покраснения щёк — яркая эритема, мелкие пузырьки, мокнутие и корочки. Высыпания симметричные, нередко распространяются на лоб, волосистую часть головы и разгибательные поверхности конечностей. Ребёнок беспокоен, царапает лицо и уши. В складках кожи может появляться мацерация (размягчение от влаги). По данным клинических наблюдений, у значительной части детей с младенческой формой ремиссия наступает к 2 годам, однако точные цифры варьируются в зависимости от популяции и критериев оценки.
Детская форма (2–12 лет)
Очаги перемещаются в локтевые и подколенные сгибы, на шею и запястья. Кожа в этих зонах становится менее мокнущей, преобладают сухие папулы (узелки), шелушение. Развивается лихенификация — усиление кожного рисунка от хронического расчёсывания. Ребёнок расчёсывает поражённые участки, что приводит к ссадинам, корочкам и риску присоединения инфекции. Нередко заметна пигментация век и появляются заеды в уголках рта (хейлит).
Подростковая форма (12+ лет)
Характерна выраженная сухость кожи, трещины на кистях и пальцах. Поражаются лицо (особенно веки), шея, тыл кистей, задняя поверхность шеи, область за ушами. Лихенификация может быть значительной — кожа утолщается, усиливается её рисунок. По ряду отечественных наблюдений, распространённость АтД среди подростков 15–18 лет может достигать высоких значений, что подтверждает необходимость длительного наблюдения. В период ремиссии внешних проявлений может не быть, но кожа остаётся сухой и чувствительной, требуя постоянного ухода.
Классификация по распространённости и тяжести
По распространённости различают три варианта: ограниченный АтД — поражено не более 10% поверхности тела (чаще лицо у младенцев); распространённый — от 10 до 50%; диффузный — более 50%. По тяжести используют индекс SCORAD: менее 25 баллов — лёгкая форма, 25–50 — среднетяжёлая, более 50 — тяжёлая. Оценку проводит врач, но родители могут ориентироваться на упрощённую версию PO-SCORAD (см. раздел «Диагностика»).
Клинический случай
На приёме в МЦ «Чистая кожа» ко мне обратилась мама шестимесячного ребёнка с мокнущими корочками на щеках и лбу. Педиатр поставил «диатез» и назначил антигистаминные. Знакомая ситуация, правда? При осмотре я увидела типичную картину младенческой формы АтД: симметричная эритема, мокнутие, выраженное беспокойство ребёнка. После подбора эмолента с церамидами и короткого курса противовоспалительной мази кожа очистилась за 10 дней. Сейчас мама ведёт дневник и контролирует влажность — обострений не было 4 месяца.
Для самоконтроля я рекомендую фиксировать в дневнике локализацию высыпаний, интенсивность зуда по шкале от 0 до 10 и возможные триггеры (новый продукт, стресс, смена средства для стирки). Это поможет врачу точнее скорректировать терапию при следующем визите.
Как отличить атопический дерматит от аллергии, псориаза и себореи
Правильная дифференциальная диагностика определяет тактику лечения: препараты и подходы при АтД, крапивнице, себорейном дерматите и псориазе различаются принципиально. Родителям важно ориентироваться в ключевых отличиях, чтобы не терять время на неэффективную терапию. Ошибка на этом этапе — одна из самых частых причин, по которой «лечение не помогает».
«Аллергия на коже» — размытый бытовой термин, за которым могут скрываться совершенно разные состояния. Крапивница (волдыри, которые появляются быстро после контакта с аллергеном и исчезают за часы) и контактный дерматит (чёткие границы высыпаний в зоне контакта с раздражителем) лечатся иначе, чем АтД. Себорейный дерматит у грудничков проявляется жирными желтоватыми корочками (гнейсом) на волосистой части головы — иногда в области подгузника — и не сопровождается выраженным зудом. Псориаз даёт плотные бляшки с серебристыми чешуйками на локтях, коленях и волосистой части головы; чешуйки при нём более толстые и грубые, нередко прослеживается наследственность.
Дифференциальная диагностика кожных заболеваний у детей
| Заболевание | Локализация | Характер сыпи | Зуд |
|---|---|---|---|
| Атопический дерматит | Щёки (у младенцев), локтевые и подколенные сгибы, шея, кисти | Эритема, сухость, лихенификация; иногда мокнутие, корочки | Выраженный, ночной пик |
| Пищевая аллергия (крапивница) | Любая область | Волдыри, возникают быстро после еды, исчезают за часы | Сильный, жгучий |
| Контактный дерматит | Зона контакта (манжеты, застёжки, под подгузником) | Чёткие границы, эритема и папулы | Разной интенсивности |
| Себорейный дерматит (гнейс) | Волосистая часть головы, брови, носогубные складки | Жирные корочки, желтоватые чешуйки, слабая эритема | Незначительный |
| Псориаз | Локти, колени, волосистая часть головы, ягодицы | Плотные бляшки с серебристыми чешуйками | Переменный |
| Чесотка | Межпальцевые промежутки, запястья, живот; у грудничков — ладони, стопы | Парные папуло-везикулы, ходы; расчёсы | Выраженный, усиливается ночью |
| Дерматофитии (грибок) | Любая область; часто кольцевидные очаги | Чёткая кольцевидная форма с ярким ободком, шелушение | Умеренный |
| Ихтиоз | Разгибательные поверхности конечностей, туловище | Сухость, мелкопластинчатое шелушение, «рыбья чешуя»; нет воспаления | Незначительный |
| Микробная экзема | Голени, кисти — вокруг ран, трофических язв | Асимметричные очаги с гнойными корками, чёткими границами | Умеренный |
В редких случаях стойкий «атопический дерматит», не отвечающий на стандартную терапию, может маскировать иммунодефицитные состояния (синдром Вискотта-Олдрича, синдром гипер-IgE). Если у ребёнка помимо кожных проявлений есть рецидивирующие тяжёлые инфекции, тромбоцитопения или необычная локализация сыпи — обязательна консультация иммунолога.
При оценке высыпаний обращайте внимание на три параметра: локализацию, характер элементов и связь с возможным триггером. Если высыпания появились строго в зоне контакта с новым кремом или подгузником — вероятен контактный дерматит. Корочки жирные, желтоватые и сосредоточены на голове? Скорее себорейный дерматит. Сухость, зуд и покраснение в сгибах — типичная картина АтД. А если элемент на коже не похож на типичную картину дерматита — одиночный, асимметричный, быстро растёт, меняет цвет — покажите его дерматологу для осмотра и дерматоскопии. В любом случае окончательный диагноз ставит врач на очном приёме. Уточню ещё один момент: АтД нередко является начальным проявлением так называемого атопического марша — последовательного развития аллергического ринита и бронхиальной астмы, — поэтому точная диагностика особенно важна (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Epidemiology, 2024; КР Минздрава РФ, 2024, cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/265_3).
К какому врачу обращаться при подозрении на дерматит
Первый специалист — педиатр. Он оценит тяжесть состояния, исключит инфекционные заболевания, назначит базисную терапию (эмоленты) и при необходимости направит к узким специалистам. Согласно Клиническим рекомендациям Минздрава РФ (2024), педиатр назначает увлажняющие средства всем пациентам 3–4 раза в сутки и топические глюкокортикостероиды при обострениях (КР Минздрава РФ, 2024, cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/265_3).
Детский дерматолог ставит окончательный диагноз и подбирает индивидуальную схему лечения. В арсенале детского дерматолога — не только клинический осмотр, но и дерматоскопия, позволяющая отличить воспалительные элементы АтД от других кожных образований. Направление к дерматологу показано при среднетяжёлой и тяжёлой форме (SCORAD выше 25), а также при отсутствии эффекта от базисной терапии в течение 7–14 дней (КР Минздрава РФ, 2024).
Аллерголог-иммунолог подключается при семейном или личном анамнезе аллергии, подозрении на пищевую аллергию и обострениях, связанных с конкретными аллергенами. Врач проводит прик-тесты (кожные пробы) и назначает элиминационную диету при доказанной сенсибилизации (КР Минздрава РФ, 2024).
Гастроэнтеролог — по показаниям: при сопутствующих симптомах со стороны ЖКТ, подозрении на непереносимость белка коровьего молока, трудностях с подбором питания.
Совет
«Пациенты часто спрашивают, к кому идти первому. Я отвечаю: к педиатру — для первичной оценки, а затем к детскому дерматологу — для точного диагноза и плана лечения. При каждом обострении, не поддающемся базовой терапии за 7–10 дней, консультация дерматолога обязательна» — Сурикова Е. В.
В МЦ «Чистая кожа» (Нижний Новгород) ведут приём детские дерматологи с опытом наблюдения пациентов с рождения. Дерматоскопия, подбор индивидуальной схемы ухода и контроль течения АтД — на одном приёме. Запись: (831) 215-62-94 или на нашем сайте.
Диагностика: какие анализы действительно нужны
Атопический дерматит — клинический диагноз, который ставится на основании осмотра и анамнеза. Лабораторные исследования играют вспомогательную роль и назначаются по показаниям, а не рутинно. Казалось бы, простая мысль, но родители нередко приходят с пачкой ненужных анализов и разочарованием: «Мы всё сдали, а лечение не назначили».
Критерии диагноза. Врач оценивает наличие зуда, типичную локализацию и характер высыпаний, хроническое рецидивирующее течение и семейный атопический анамнез. Стандартизированные критерии Ханифина и Раджки (1980), включающие 4 обязательных и 23 дополнительных признака, остаются основой диагностики (Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol, 1980).
Общий IgE. Повышен при АтД, но не является специфичным маркером: уровень может колебаться от 80 до 14 000 кЕ/л. У 22,8% детей с АтД IgE остаётся в пределах нормы — это так называемый IgE-независимый (неаллергический) вариант (Российский университет дружбы народов, исследование по IgE-негативному АтД, 2022). Нормальный IgE не исключает диагноз.
Специфические IgE. Назначаются при подозрении на конкретный аллерген — если есть чёткая временная связь обострения с определённым продуктом или ингаляционным аллергеном (EAACI Guidelines).
Кожные пробы (прик-тесты). Проводятся детям старшего возраста в период стабильной ремиссии. Кожные пробы позволяют подтвердить IgE-опосредованную гиперчувствительность с широким спектром аллергенов (КР Минздрава РФ, 2024). При обострении и на фоне антигистаминных препаратов результаты ненадёжны.
Какие обследования НЕ нужны без показаний
Родители часто тратят деньги на обследования, которые не влияют на тактику лечения АтД. Перечислю основные: иммунограмма (развёрнутый иммунный статус) — изменения при АтД неспецифичны и не меняют терапию; посев кала на «дисбактериоз» — диагноз не признаётся международными классификациями и не связан с течением АтД; панель из 50–100 аллергенов «на всякий случай» — тестирование показано только при подозрении на конкретный аллерген, иначе высока доля ложноположительных результатов; анализ крови на паразитов без клинических симптомов со стороны ЖКТ; определение «пищевой непереносимости» по IgG — метод не признан доказательной медициной для диагностики аллергии. Впрочем, если врач назначает какое-то из этих исследований — уточните, какую именно клиническую задачу он хочет решить. Иногда показания всё же есть.
Оценка тяжести: индекс SCORAD. Этот инструмент позволяет объективно оценить состояние кожи по трём параметрам: A — площадь поражения (в % от поверхности тела), B — интенсивность 6 симптомов (эритема, отёк, корки, экскориации, лихенификация, сухость — каждый от 0 до 3 баллов), C — субъективные ощущения (зуд и нарушение сна по шкале от 0 до 10). Формула: SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Результат: менее 25 — лёгкая форма, 25–50 — средняя, более 50 — тяжёлая (Stalder J.F., Taïeb A. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index, 1993; КР Минздрава РФ, 2024). Для домашнего мониторинга существует упрощённая версия PO-SCORAD (пациентоориентированный SCORAD), которую родители заполняют самостоятельно и показывают врачу на приёме.
Хотите объективно оценить состояние кожи ребёнка? В МЦ «Чистая кожа» дерматолог проведёт оценку по индексу SCORAD, дерматоскопию и подберёт индивидуальный план терапии. Первичная консультация детского дерматолога — от 2600 ₽. Запись: (831) 215-62-94
КАЛЬКУЛЯТОР PO-SCORAD
Как считать SCORAD
Полная формула: SCORAD = A/5 + 7B/2 + C, где A — площадь поражения (%), B — интенсивность 6 симптомов (0–3 балла каждый), C — зуд + нарушение сна (0–10 каждый). Менее 25 — лёгкая, 25–50 — средняя, более 50 — тяжёлая форма. Данный калькулятор учитывает только субъективные параметры (C) и площадь (A) — для полной оценки обратитесь к врачу.
Ежедневный уход и эмоленты: правило 3 минут
Базисная терапия эмолентами — фундамент лечения атопического дерматита, без которого ни одна противовоспалительная мазь не даст стойкого результата. Это не просто «крем после ванны», а полноценное медицинское назначение. Согласно обзору Cochrane и рекомендациям EAACI, регулярное применение эмолентов достоверно снижает частоту обострений и потребность в гормональных мазях (Cochrane Review on Emollients for Eczema; EAACI/EDF/EADV Guidelines, 2023).
Алгоритм увлажнения
Правило 3 минут. Эмолент наносится обильно на всё тело в течение 3 минут после купания — пока кожа влажная. Этот приём «запирает» влагу в эпидермисе и восстанавливает гидролипидную плёнку (AAD Atopic Dermatitis Guidelines, 2023; NICE NG126, 2021). Подробные правила купания — температура, длительность, выбор очищающих средств — приведены в разделе «Развёрнутые правила купания и гигиены».
Какие эмоленты выбрать
Эмоленты выпускаются в трёх основных формах, и выбор зависит от сезона, локализации и выраженности сухости.
|
Лето / лёгкая сухость Лосьоны и лёгкие кремы Лёгкая текстура, подходят для волосистой части головы и дневного использования. Баланс увлажнения и окклюзии, оптимальны для тёплого сезона. |
Зима / выраженная сухость Плотные кремы и мази Максимальная окклюзия, хороши на ночь и при выраженной сухости с трещинами. Оптимальны в отопительный сезон и для «проблемных зон». |
При выборе средства ориентируйтесь на состав: церамиды, холестерол, свободные жирные кислоты — эти компоненты восстанавливают липидный слой кожи. Глицерин и мочевина в концентрации 2–5% дополнительно удерживают влагу, но мочевину не следует наносить на остро воспалённые участки — она может вызвать жжение. Бюджетные эмоленты для детей — мазевые базы на основе вазелина или парафина без ароматизаторов и красителей — работают не хуже дорогих аналогов, если подобраны правильно. И ещё один нюанс: средство должно нравиться ребёнку по запаху и текстуре, иначе ежедневное нанесение превращается в борьбу.
Наносить средство нужно 2–4 раза в день на всю сухую кожу, уделяя особое внимание «проблемным зонам» — сгибам, кистям и лицу. В отопительный сезон дополнительно увлажняйте руки и лицо перед выходом на улицу (Клинические рекомендации Минздрава РФ по АтД, 2024, раздел 3.1.1, cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/265_3).
«Частая ошибка — экономить эмолент, „размазывая" тонким слоем. Это не работает. Средство должно ложиться плотным слоем, как крем на торт. Когда родители начинают наносить достаточный объём, результат виден уже через неделю» — Сурикова Е. В.
Лечение обострения: опасны ли гормональные мази и чем мазать кожу
Информация о лекарственных препаратах носит общий характер и не заменяет назначение врача. Дозировки и схемы лечения подбираются индивидуально.
Топические глюкокортикостероиды (ТГКС) — основной инструмент для снятия воспаления при обострении атопического дерматита. Кортикофобия (страх перед гормональными мазями) остаётся одной из главных причин, по которой родители отказываются от назначенного лечения. Я сталкиваюсь с этим практически каждую неделю. При правильном применении ТГКС безопасны и помогают быстрее добиться ремиссии. По данным систематического обзора в British Journal of Dermatology, при соблюдении рекомендованных курсов (до 14 дней) частота местных побочных эффектов ТГКС средней активности не превышает 2–3%. Страх должен вызывать не сам препарат, а его бесконтрольное использование — или, что бывает чаще, отказ от него.
Как дозировать: метод ЕКП (единица кончика пальца)
ЕКП (единица кончика пальца, FTU) — это количество мази, выдавленное из тюбика на фалангу указательного пальца взрослого. Одна ЕКП покрывает участок кожи размером с две ладони ребёнка. Метод позволяет точно рассчитать дозировку и избежать как недостаточного, так и избыточного нанесения.
| Область тела ребёнка (3–12 месяцев) | Количество ЕКП |
|---|---|
| Лицо и шея | 1 |
| Рука и кисть | 1 |
| Нога и стопа | 1,5 |
| Передняя поверхность туловища | 1 |
| Задняя поверхность туловища | 1,5 |
Схема ступенчатого снижения (step-down)
ТГКС подбираются по силе действия и локализации. Курс лечения составляет 5–14 дней, после чего частота нанесения постепенно снижается: ежедневно → через день → 2 раза в неделю (проактивная схема). КР Минздрава РФ рекомендуют наружную терапию ТГКС при любой степени тяжести с постепенным снижением частоты (Клинические рекомендации Минздрава РФ по АтД, 2024, раздел 3.1.2, cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/265_3). Проактивное нанесение 2 раза в неделю на зоны, где обострения возникают чаще всего, помогает предупредить рецидивы — и это, пожалуй, один из самых недооценённых приёмов в лечении АтД.
Какие ТГКС чаще всего назначают детям (МНН — по зонам):
| Зона | Класс активности | Примеры МНН | Кратность нанесения |
|---|---|---|---|
| Лицо, веки, шея, складки | I (слабые) | Гидрокортизон 1% | 2–3 раза в сутки |
| Туловище, конечности | II (средние) | Метилпреднизолона ацепонат 0,1%; мометазона фуроат 0,1% | 1 раз в сутки |
| Ладони, стопы, упорные очаги с лихенификацией | III (сильные) | Бетаметазона валерат 0,1% (коротким курсом, строго по назначению) | 1–2 раза в сутки |
Метилпреднизолона ацепонат и мометазона фуроат наносятся 1 раз в сутки, что удобно для детей. Гидрокортизон — 2–3 раза в сутки. Конкретный препарат, форму (крем, мазь, эмульсия) и длительность определяет врач.
Лечение без гормонов: ингибиторы кальциневрина
Для участков с тонкой кожей (лицо, складки, веки) и для длительной проактивной терапии применяются ингибиторы кальциневрина — пимекролимус и такролимус. Пимекролимус показан при лёгком и среднетяжёлом АтД у детей с 3 месяцев (уровень доказательности А-1), такролимус — при среднетяжёлом и тяжёлом с 2 лет (Клинические рекомендации Минздрава РФ по АтД, 2024, раздел «Ингибиторы кальциневрина», cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/265_3). Эти препараты уменьшают воспаление и зуд, не вызывают атрофии (истончения) кожи и включены в клинические рекомендации как стероидосберегающая опция. При острой фазе АтД терапевтическими мишенями являются IL-4, IL-13 и IL-31, при тяжёлом хроническом течении — IL-22 (Pediatric Atopic Dermatitis: Evidence-Based Guide, Immunopathogenesis, 2024). Любая схема — по назначению врача, особенно у детей раннего возраста.
Фототерапия
При распространённом АтД, устойчивом к наружному лечению, врач может рекомендовать курс узкополосной ультрафиолетовой терапии (UVB 311 нм). Метод разрешён с 3 лет, безопасен при отсутствии острого мокнутия и проводится в условиях клиники 2–3 раза в неделю курсом 15–25 сеансов. У младенцев при необходимости возможно селективное облучение ограниченных участков. Фототерапия не заменяет базисный уход эмолентами.
Ступенчатая терапия (по EAACI/PRACTALL)
Ступень 1 — только сухость, ремиссия
Эмоленты + элиминация триггеров.
Ступень 2 — SCORAD <25, лёгкое течение
+ ТГКС низкой/средней активности или ингибиторы кальциневрина.
Ступень 3 — SCORAD 25–50, средняя тяжесть
+ ТГКС средней/высокой активности, такролимус 0,03%.
Ступень 4 — SCORAD >50, тяжёлое течение
+ системная терапия (циклоспорин, дупилумаб с 6 мес. — по назначению иммунолога), фототерапия UVB 311 нм.
Комбинации с антисептиками или антибиотиками показаны только при клинических признаках инфекции.
Клинический случай
Ко мне обратилась мама трёхлетнего пациента, которая два месяца лечила обострение только эмолентами, отказываясь от назначенного педиатром гормонального крема. За это время площадь поражения увеличилась, ребёнок расчёсывал кожу до крови, присоединилась бактериальная инфекция. Знакомый сценарий — и, к сожалению, типичный. После назначения короткого курса ТГКС средней активности (метилпреднизолона ацепонат 0,1%, 1 раз в сутки, 10 дней) и антисептической обработки кожа очистилась за 7 дней. Далее мы перешли на проактивную схему с ингибитором кальциневрина — обострений не было 5 месяцев.
